FKBP12.6基因敲除对小鼠急性结肠炎模型结肠收缩的改变

Abstract

目的 探索FKBP12.6基因敲除是否影响葡聚糖硫酸钠诱导小鼠急性结肠炎模型的结肠动力及其初步机制。方法 分别提取FKBP12.6基因敲除(knock-out,KO组)小鼠及野生小鼠(wild-type,WT组)结肠平滑肌m RNA,并利用反转录、RT-PCR检测,证明FKBP12.6在野生型小鼠结肠平滑肌中有表达。选择8~12周龄、雌雄比4∶9的野生型小鼠及与其年龄、性别相匹配同窝对照FKBP12.6基因敲除小鼠各26只,分别将其随机分为对照组及结肠炎组,即野生型(WT)对照组、野生型(WT)结肠炎组、基因敲除(KO)对照组、基因敲除(KO)结肠炎组,每组各13只。两结肠炎组小鼠均通过饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7天诱导急性结肠炎模型。对比两结肠炎组小鼠临床表现、体重减轻程度、结肠长度情况。测定四组小鼠离体结肠环形肌条静息状态下收缩情况。利用蛋白印迹方法检测结肠平滑肌钙通路相关蛋白(三磷酸肌醇受体1、受磷蛋白、大电导钙激活钾通道)表达。结果 KO对照组与WT对照组相比,结肠长度无差异。WT结肠炎及KO结肠炎组临床表现、体重减轻程度、结肠长度无差异。静息状态下,WT对照组及KO对照组结肠收缩频率无差异;